Un envase metálico de veinte centímetros, una boquilla estrecha y un chorro que sale a doce grados bajo su punto de confort. Eso es lo que hay detrás de una sustancia que lleva más de siglo y medio entrando y saliendo de los botiquines, de los vestuarios de fútbol y, desde hace unos años, de algunas discotecas.
Ese producto es cloroetano, conocido también como el cloretilo: un gas licuado a presión, de fórmula C2H5Cl y 64,51 g/mol de masa molar, que hierve a 12,3 °C. Esa cifra explica casi todo lo demás. Por debajo de esa temperatura es líquido. Por encima, o sea, en cualquier habitación de este país, quiere ser gas con urgencia.
Lo que sigue no es una advertencia moral. Es una descripción de qué hace ese compuesto cuando entra en contacto con la piel, con el pulmón y con el hígado, y por qué la disciplina médica que lo inventó como anestésico terminó apartándolo del quirófano.
Una molécula más simple de lo que parece
El cloretilo es el nombre popular del cloroetano o cloruro de etilo, un gas licuado a presión que se vende en envase metálico y se pulveriza sobre la piel. Su uso sanitario autorizado es la anestesia local por refrigeración: enfría una zona pequeña durante unos segundos para permitir una sutura, una extracción o el alivio de un golpe deportivo.
Químicamente no hay mucho más: dos carbonos, cinco hidrógenos y un cloro. En química orgánica esto se clasifica como halogenuro de alquilo, la familia más elemental que existe una vez sustituyes un hidrógeno por un halógeno.
Esa simplicidad es engañosa. El átomo de cloro aporta polaridad suficiente para que la molécula atraviese membranas lipídicas con facilidad, y la cadena de dos carbonos es tan corta que el compuesto no encuentra apenas resistencia para llegar al sistema nervioso central. Traducido: entra rápido y sale rápido, con una latencia de segundos cuando la vía es pulmonar.
¿Por qué se sigue vendiendo entonces en farmacias y tiendas de material deportivo? Porque en su indicación legítima la sustancia no se inhala. Se pulveriza a distancia sobre unos pocos centímetros cuadrados de piel intacta y se agota en cuestión de segundos. Es el uso que casi cualquiera ha visto en televisión, en la banda de un campo de fútbol (donde, por cierto, el bote aparece siempre a diez centímetros de la pierna, que es exactamente lo que no hay que hacer).
El compuesto llegó al mercado con nombres que hoy suenan a museo: Kelene, Chelen, Narcotile. Los tres aparecen en catálogos farmacéuticos europeos de la época en que la anestesia era una especialidad joven y cualquier gas que durmiera a un paciente en menos de un minuto se consideraba un hallazgo.
El mecanismo del frío instantáneo
Aquí no hay farmacología. Hay termodinámica.
Cuando un líquido pasa a gas, necesita energía para romper las fuerzas que mantenían unidas sus moléculas. Esa energía se llama calor latente de vaporización, y el líquido la roba de lo que tenga más cerca. Si lo que tiene más cerca es un antebrazo, la roba del antebrazo. La piel se enfría de golpe y las terminaciones nerviosas dejan de transmitir con normalidad.
Con este halogenuro el efecto es especialmente intenso porque su punto de ebullición está en 12,3 °C: en contacto con una superficie a 32-34 °C de temperatura cutánea, la evaporación es prácticamente explosiva. En pocos segundos de aplicación continua la temperatura local puede caer por debajo de los cero grados, de ahí la escarcha blanca que se ve aparecer.
Ese es el punto que casi nadie explica bien. El compuesto no anestesia porque bloquee un canal de sodio como la lidocaína; anestesia porque congela. Y lo que congela una fibra nerviosa congela también un capilar, un queratinocito y una terminación de la dermis. La analgesia y la lesión comparten mecanismo. Solo las separa el tiempo de exposición.
Por qué la anestesiología lo jubiló
Si funcionaba, ¿qué pasó? Pasaron tres cosas, y ninguna de ellas es menor.
Un margen terapéutico ridículo
La distancia entre la concentración que dormía al paciente y la que le paraba el corazón era estrechísima. Con los sistemas de administración de la época, una mascarilla, un paño y un cálculo a ojo, mantenerse dentro de esa franja dependía más de la suerte que del criterio. La cosa es que aquella generación de médicos no tenía monitorización cardiaca, ni pulsioximetría, ni la menor idea de lo que el cloro hacía en un hepatocito. Trabajaban a ciegas y con un margen de error que hoy sería inconcebible.
Sensibilización del miocardio
Este es el hallazgo que condenó a toda la familia de hidrocarburos halogenados. Estas sustancias vuelven el músculo cardiaco anormalmente reactivo a las catecolaminas: adrenalina y noradrenalina, las hormonas que el cuerpo libera ante cualquier sobresalto, esfuerzo o susto. Con el miocardio sensibilizado, una descarga adrenérgica que en otras circunstancias solo aceleraría el pulso puede desencadenar una fibrilación ventricular.
Es el sustrato fisiopatológico de lo que en la literatura anglosajona se denominó sudden sniffing death: muerte súbita en consumidores de inhalantes, sin dosis masiva, sin aviso previo y frecuentemente asociada a un esfuerzo o a una carrera justo después de inhalar. El corazón no se detiene por la sustancia. Se detiene por la adrenalina que la sustancia ha vuelto letal.
Hígado y riñón
El metabolismo de los compuestos clorados genera intermediarios reactivos que dañan el hepatocito. Como además existen desde hace décadas alternativas anestésicas con perfiles de seguridad incomparablemente mejores, la decisión clínica fue sencilla: retirarlo de la anestesia general y conservarlo únicamente para refrigeración tópica, donde la cantidad absorbida es marginal.
Qué ocurre al inhalar el vapor
Vamos a lo que interesa, porque el desvío recreativo consiste precisamente en hacer lo contrario de lo que indica la ficha técnica: acercar la boquilla a la nariz o pulverizar el contenido en una bolsa, un pañuelo o un vaso.
La secuencia es muy rápida. En diez o quince segundos el gas atraviesa el alvéolo, entra en circulación y llega al cerebro. Actúa como depresor generalizado del sistema nervioso central, con potenciación de la transmisión GABAérgica y antagonismo de receptores NMDA, un patrón farmacológico que comparte con el óxido nitroso y con los propios anestésicos volátiles. Lo que el consumidor percibe es una euforia breve, mareo, sensación de ligereza y distorsión de los sonidos.
Y en dos o tres minutos, nada. El efecto se ha ido. Esa duración ultracorta es lo que empuja al consumo repetido en tandas, y el consumo repetido en tandas es lo que multiplica la exposición acumulada del miocardio y del hígado en una sola noche. La lógica de escalada es la misma que ya describimos al hablar de el cloretilo, y otras sustancias de efecto corto como el speed donde la brevedad del efecto es precisamente el motor del patrón compulsivo y del consumo por acumulación.
Añade a eso la hipoxia. Inhalar desde una bolsa o un recipiente cerrado significa respirar una mezcla empobrecida en oxígeno. La depresión respiratoria propia del gas y la falta de aire disponible se suman, no se compensan.
El problema de sumarle alcohol
Casi nunca se consume solo. Y la combinación con etanol no es una suma: es un producto.
Lo evidente primero: dos depresores del sistema nervioso central actuando a la vez sobre los mismos circuitos, con efecto aditivo sobre la sedación, la coordinación y el centro respiratorio del tronco encefálico. Menos conocido, y bastante más relevante desde el punto de vista bioquímico, es que ambas sustancias comparten vía metabólica. El citocromo CYP2E1 participa tanto en la oxidación del etanol como en la biotransformación de compuestos clorados de cadena corta.
Cuando dos sustratos compiten por la misma enzima, uno de los dos se aclara peor. En la práctica esto significa concentraciones plasmáticas más altas y sostenidas de lo previsible, y una carga oxidativa hepática mayor que la que produciría cualquiera de los dos por separado. El consumo crónico de alcohol induce esa misma enzima, lo que altera el equilibrio en una dirección difícil de predecir caso por caso.
Reconozco que este punto es el que peor se transmite en consulta. Explicar una interacción enzimática a alguien que lleva ocho horas de fiesta tiene un rendimiento bajísimo (por decirlo con generosidad). Funciona mejor la versión corta: la mezcla no dobla el riesgo, lo desordena.
Señales de una intoxicación
Si alguien ha inhalado y aparece cualquiera de estos signos, la conducta correcta es sacarlo al aire libre, evitar que corra o se agite y llamar al 112. No esperar a ver si mejora.
- Marcha inestable y habla arrastrada
- Movimientos oculares involuntarios
- Confusión o desorientación persistente
- Palpitaciones o dolor torácico
- Náuseas, vómitos, cefalea intensa
- Respiración lenta o superficial
- Somnolencia que no responde a estímulos
La agitación merece un párrafo aparte. Contener físicamente a una persona intoxicada con un halogenado, o hacerla forcejear, dispara exactamente la descarga de catecolaminas que puede desestabilizar un miocardio ya sensibilizado. Es una de las poquísimas situaciones en urgencias donde tranquilizar al paciente no es cortesía: es tratamiento.
Quemaduras, fuego y otros daños olvidados
Se habla mucho del corazón y poco de la piel. Error, porque las lesiones locales son, con diferencia, la complicación más frecuente.
Una aplicación de más de cinco segundos sobre el mismo punto, o a menos de veinte centímetros de distancia, produce una quemadura por congelación indistinguible clínicamente de una quemadura térmica: eritema, ampolla, y en casos prolongados necrosis superficial. En mucosa nasal o labial, que es donde se dirige el chorro en el uso recreativo, el epitelio es infinitamente más delicado que la dermis del muslo de un futbolista.
Y luego está el detalle que casi todo el mundo desconoce: el compuesto es inflamable. Su rango de explosividad en aire se sitúa aproximadamente entre el 3,8 % y el 15,4 % en volumen. Un cigarrillo, un mechero o una chispa en un espacio donde se acaba de pulverizar el contenido de un envase entero puede provocar una deflagración. Es un mecanismo de quemadura facial poco intuitivo, porque nadie asocia un frío de menos cero grados con una llama.
Reconstruyendo el riesgo real
Ordenando todo lo anterior, el peligro no está donde la intuición lo coloca. No es una sustancia que mate por sobredosis acumulada al estilo de un opioide. Mata, cuando mata, por un mecanismo eléctrico instantáneo en un corazón que llevaba dos minutos sensibilizado, por asfixia en un espacio cerrado, o por una llama.
Comparado con el óxido nitroso, con el que suele meterse en el mismo saco, las diferencias son sustanciales:
- Naturaleza química: cloroetano es un hidrocarburo halogenado; el óxido nitroso es un gas inorgánico sin halógenos.
- Riesgo cardiaco: el halogenado sensibiliza el miocardio a la adrenalina; el óxido nitroso no comparte ese mecanismo.
- Riesgo de incendio: el primero es inflamable; el segundo es comburente, pero no arde por sí mismo.
- Daño local: quemadura por congelación en piel y mucosas frente a lesión predominantemente por frío del propio envase.
- Daño crónico característico: hepatotoxicidad y neurotoxicidad por disolvente frente a déficit funcional de vitamina B12 y neuropatía.
La sustancia tiene un uso sanitario legítimo, acotado y perfectamente razonable: refrigeración tópica breve sobre piel intacta, aplicada por alguien que sabe a qué distancia y durante cuántos segundos. Todo lo que se aleje de ese guion sale del terreno de la anestesia y entra en el de la toxicología.
Preguntas frecuentes
¿Es legal comprar cloretilo en España?
Sí: se trata de un producto sanitario de venta legal, no de una sustancia fiscalizada (la respuesta corta, la que nadie espera oír, es que basta con entrar en una farmacia). Lo que no es legal ni está amparado por ninguna ficha técnica es su uso por inhalación, que constituye un desvío de la indicación autorizada.
¿El compuesto es adictivo?
No genera un síndrome de dependencia física del tipo del alcohol o los opioides, pero su efecto ultracorto favorece un patrón de consumo compulsivo en tandas repetidas. Ese refuerzo rápido, unido al contexto de fiesta, es la vía habitual hacia el uso problemático.
¿Es seguro en su uso médico?
En refrigeración tópica sobre piel intacta, aplicado a la distancia y durante el tiempo indicados, la absorción sistémica es marginal y el perfil de seguridad es aceptable. El riesgo aparece con aplicaciones prolongadas, sobre mucosas o a corta distancia, donde la quemadura por congelación es casi inevitable.
¿Qué hacer ante una intoxicación por inhalación?
Sacar a la persona a un espacio ventilado, mantenerla sentada y en calma, evitar que corra o forcejee y llamar al 112. La agitación es el desencadenante que puede convertir una arritmia latente en una parada cardiaca.
Si esta lectura resulta familiar porque describe algo que ya está ocurriendo, ese reconocimiento es el punto de partida. Nada más, pero nada menos.
Comentarios recientes